【摘要】 目的：观察1，6二磷酸果糖在小儿病毒性心肌炎中的疗效。方法：将2011年4月-2013年1月笔者所在医院收诊的病毒性心肌炎患儿随机分成对照组和观察组，各92例。对照组患儿采用基础治疗，观察组患儿在基础治疗的基础上静滴1，6二磷酸果糖，治疗2周后比较两组的疗效及心肌酶谱变化。结果：治疗2周后观察组治愈率和总有效率显著高于对照组，差异有统计学意义（P<0.05）；观察组心肌酶谱CK-MB、LDH、AST、CPK均显著低于对照组，差异有统计学意义（P<0.05）。结论：在基础治疗的前提下静滴1，6二磷酸果糖能有效改善心肌酶谱指标，提高小儿病毒性心肌炎的治疗效果。
【关键词】 二磷酸果糖； 小儿病毒性心肌炎； 疗效； 心肌酶谱
中图分类号 R725.4 文献标识码 B 文章编号 1674-6805（2013）25-0044-02
病毒性心肌炎（viralmyocarditis，VM）为儿科常见病，主要由于病毒侵犯心脏，引起心肌炎性病变，部分还伴有心内膜、心包炎症。大多患儿预后良好，但如不及时给予正确干预，会恶化成扩张性心肌病，引发心力衰竭和心源性休克，甚至死亡。小儿病毒性心肌炎治疗的关键是抗病毒和促进受损心肌细胞恢复。1，6二磷酸果糖通过调节葡萄糖代谢中某些酶的活性，改善心肌细胞代谢水平，发挥营养心肌的作用，从而促进受损心肌细胞恢复[1-2]。笔者所在医院采用1，6二磷酸果糖治疗小儿病毒性心肌炎，取得了不错的疗效，现报道如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料
选择2011年4月-2013年1月笔者所在医院收诊的小儿病毒性心肌炎病例，所有患儿均符合病毒性心肌炎的诊断标准[3]，年龄6个月～14岁，临床表现为不同程度的胸闷、心悸、面色苍白、盗汗、心律不齐、心音低顿等。共计纳入184例，随机分为对照组和观察组，各92例。其中对照组，男45例，女47例，平均年龄（6.32±3.25）岁；心电图改变81例，ST-T波改变43例，室性期前收缩21例，窦性心动过速11例，传导阻滞6例；轻度VM 63例，重度VM 29例。观察组，男49例，女43例，平均年龄（6.52±3.43）岁；心电图改变83例，ST-T波改变41例，室性期前收缩23例，窦性心动过速12例，传导阻滞7例；轻度VM 62例，重度VM 31例。两组患儿性别、年龄、辅助检查结果及病情等基线资料比较差异均无统计学意义（P>0.05），具有可比性。
1.2 治疗方法
所有患儿均要求卧床休息，均给予抗病毒常规治疗，并给予大剂量维生素C、辅酶A、三磷酸腺苷、门冬氨酸钾镁、肌苷等营养心肌的治疗，伴有心律失常或心力衰竭者给予对症治疗。观察组患儿在此基础上静脉滴注1，6二磷酸果糖，150 mg/kg，1次/d，连续治疗2周。
治疗后对两组患儿的疗效进行统计比较；治疗前及治疗2周后，检测两组患儿的心肌酶谱指标，包括肌酸激酶同工酶（CK-MB）、乳酸脱氢酶（LDH）、前谷氨酸氨基转移酶（AST）、磷酸肌酸激酶（CPK）四项。
1.3 疗效评价标准
治愈：临床症状消失，心电图恢复正常，心肌酶恢复正常；显效：临床症状明显减轻，心电图及心肌酶图好转；无效：临床症状、心电图、心肌酶谱无改善，甚至恶化。总有效=治愈+显效。
1.4 统计学处理
所有数据均采用SPSS 17.0统计学软件进行分析，计量资料用（x±s）表示，比较采用t检验；计数资料采用字2检验。P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 两组疗效比较
观察组治愈率和总有效率显著高于对照组，而无效率则显著低于对照组，差异均有统计学意义（P<0.05）。详见表1。
2.2 治疗前后两组心肌酶谱指标比较
治疗前两组患儿CK-MB、LDH、AST、CPK等比较，差异均无统计学意义（P>0.05）；治疗2周后，观察组CK-MB、LDH、AST、CPK均显著低于对照组，差异均有统计学意义（P<0.05）。详见表2。
3 讨论
病毒性心肌炎是儿科常见的疾病，临床表现为心悸、胸闷、呼吸困难、心率加快或减慢、乏力等。VM的发病机制与病毒入侵心脏直接损伤心肌及机体的自身免疫反应相关。通常机体发生病毒感染后，免疫力下降，病毒直接由血液入侵心脏，心肌细胞产生大量的氧自由基，氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化酶无法清除过多的氧自由基，造成心肌细胞核酸断裂、线粒体损伤，氧自由基还会与细胞膜钙通道蛋白结合，引起钙负荷，一步导致心肌细胞受损；另一方面，病毒感染后7 d左右，脾脏产生大量的T淋巴细胞，产生抗ADP/ATP载体抗体，导致心肌细胞能量供求平衡失调，加重心肌损伤。VM治疗的关键是在早期给予保护心肌治疗，促进损伤心肌细胞迅速恢复，临床上常规选用病毒唑、干扰素等抗病毒药物，同时给予营养液、辅酶Q、维生素C以营养心肌，清除氧自由基，但对部分患儿的疗效仍不是很理想[4]。
1，6二磷酸果糖是葡萄糖代谢过程中的重要中间产物，具有调节葡萄糖代谢中若干酶活性和显著清除氧自由基的作用。其从分子水平改善细胞代谢，通过激活果糖激酶和丙酮酸激酶的活性，使细胞内三磷酸腺苷和磷酸肌苷浓度增加，提高缺血、缺氧状态下细胞的对葡萄糖的利用力，保护心肌，减轻缺血心肌损伤。另一方面通过清除氧自由基，亦能减少心肌的过氧化损伤，保护心肌细胞[5-6]。本次研究中在基础治疗的前提下，静滴1，6二磷酸果糖治疗小儿病毒性心肌炎，结果显示观察组疗效显著优于对照组，而且观察组患儿的心肌酶谱指标改善情况亦明显优于对照组。可见，1，6二磷酸果糖在小儿病毒性心肌炎治疗中具有很重要的地位。
参考文献
[1]柯俊华，陈金水.病毒性心肌炎的中医药研究近况[J].中西医结合心脑血管病杂志，2010，8（3）：351.
[2]张玲玲.1，6-二磷酸果糖治疗病毒性心肌炎临床疗效观察[J].当代医学，2009，15（21）：142-143.
[3]吴铁吉.病毒性心肌炎诊断标准（修订草案）[J].实用儿科临床杂志，2002，17（5）：564-565.
[4]李鑫焱.中西医结合治疗病毒性心肌炎40例临床探讨[J].中国现代药物应用，2009，3（23）：140.
[5]刘建庄.二磷酸果糖治疗急性病毒性心肌炎31例疗效观察[J].实用儿科临床杂志，2003，18（5）：384-385.
[6]宋军利，宋国，刘国峰，等.黄芪注射液联合二磷酸果糖治疗小儿病毒性心肌炎临床效果观察[J].中外医疗，2012，31（30）：7-8.
（收稿日期：2013-04-22） （编辑：程旭然）
